มันเริ่มต้นง่ายๆ ด้วยความจำเสื่อมที่ทุกคนพบได้บ่อย เช่น ทำกุญแจหาย หลงทางในสถานที่ที่ไม่คุ้นเคย หรือลืมชื่อคนรู้จักใหม่ อย่างไรก็ตาม เมื่อหลายเดือนหรือหลายปีผ่านไป ผู้คนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มีปัญหาในการจดจำว่าตนเองอยู่ที่ไหน มีปัญหาในการเขียนและการพูด และลืมวิธีปฏิบัติกิจวัตรประจำวัน เช่น การล้างมือหรือการแต่งตัว ในที่สุด ความรู้สึกของตัวตนทั้งหมดก็ดูเหมือนจะหายไป และคนๆ นั้นจะต้องพึ่งพาการดูแลเอาใจใส่จากผู้อื่นโดยสิ้นเชิง
แผ่นโลหะที่มีลักษณะเฉพาะ (กลุ่มก้อนสีเข้ม) ที่พบในภาพตัดขวางของสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์
ดัดแปลงมาจาก BLASS
โรคอัลไซเมอร์ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากถึง 4 ล้านคนในสหรัฐอเมริกา โดยมีผู้ป่วยประมาณ 360,000 คนที่เป็นโรคนี้ในแต่ละปี จำนวนผู้ป่วยรายใหม่อาจเพิ่มขึ้นตามอายุของประชากร แม้ว่าโรคอัลไซเมอร์จะพบได้บ่อยขึ้นเมื่อคนเรามีอายุมากขึ้น แต่ก็ไม่ใช่ส่วนหนึ่งของความชรา (SN: 10/3/01, p.156: Making Sense of Centenarians )
Alois Alzheimer บรรยายถึงโรคนี้เป็นครั้งแรกในปี 1907 หลังจากที่เขาได้ตรวจสมองของผู้ที่เสียชีวิตด้วยภาวะสมองเสื่อมขั้นรุนแรง จิตแพทย์ชาวเยอรมันสังเกตว่ามีคราบโปรตีนหรือพลัคผิดปกติสะสมอยู่รอบๆ เซลล์ประสาทในสมองและโปรตีนที่พันกันอยู่ภายในเซลล์ คราบจุลินทรีย์ที่เรียกว่า beta-amyloid และ tau tangles เหล่านี้ถือเป็นสัญญาณของโรคอัลไซเมอร์ นักวิจัยได้เชื่อมโยงคราบพลัคและพันกันซึ่งพัฒนาเป็นอันดับแรกในพื้นที่ของสมองที่ใช้สำหรับความจำ กับการลดลงของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาทและการตายของเซลล์สมอง การเปลี่ยนแปลงนี้สันนิษฐานว่ามีส่วนรับผิดชอบต่อความผิดปกติของสมองของโรค
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ที่ศึกษาเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ได้พิจารณาว่าแผ่นเบต้าอะไมลอยด์เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคอัลไซเมอร์ ถึงกระนั้น นักวิจัยบางคนเสนอว่าสิ่งที่เรียกว่าสมมติฐานแอมีลอยด์นี้เกินความจริง และเอนทิตีอื่นๆ รวมถึงเอกภาพ tau tangles มีความสำคัญพอๆ กับเบต้า-อะไมลอยด์
สมัครสมาชิกข่าววิทยาศาสตร์
รับวารสารวิทยาศาสตร์ที่ยอดเยี่ยมจากแหล่งที่น่าเชื่อถือที่สุดส่งตรงถึงหน้าประตูคุณ
ติดตาม
คำอธิบายที่ง่ายที่สุด
“สมมติฐานของแอมีลอยด์เป็นคำอธิบายที่ง่ายที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้” Steve Estus แห่งมหาวิทยาลัยเคนทักกีในเล็กซิงตันกล่าว การวิจัยที่หลากหลายตั้งแต่การศึกษาเซลล์เพาะเลี้ยงไปจนถึงพันธุกรรมของโรคสนับสนุน Estus กล่าวว่าฝ่ายตรงข้ามของสมมติฐาน amyloid ไม่เห็นภาพรวมที่ได้จากหลักฐานนั้น
เบตา-อะไมลอยด์เป็นชิ้นส่วนโปรตีนขนาดเล็กที่ตัดมาจากโปรตีนขนาดใหญ่ที่เรียกว่าโปรตีนตั้งต้นของอะไมลอยด์ คราบพลัคเป็นส่วนผสมของเบต้าอะไมลอยด์กับเศษเซลล์ประสาทและเซลล์สมองอื่นๆ
การทดสอบเซลล์ประสาทที่เลี้ยงในห้องปฏิบัติการบ่งชี้ว่า ในบางรูปแบบ ตัวเบต้าอะไมลอยด์เองอาจเป็นพิษ โดยผลิตสารประกอบที่เรียกว่าอนุมูลอิสระที่ทำลายเซลล์ประสาท นอกจากนี้ คราบพลัคเบต้า-อะไมลอยด์ยังเกี่ยวข้องกับการบวมและอักเสบ ซึ่งเป็นกระบวนการที่อาจส่งสัญญาณถึงระยะเริ่มต้นของการตายของเซลล์ประสาท
ยิ่งไปกว่านั้น เอสตุสยังกล่าวอีกว่า การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์รูปแบบที่หายากที่สืบทอดมา ดูเหมือนจะเพิ่มความเข้มข้นของเบต้า-อะไมลอยด์ที่สะสมในสมอง และโดยทั่วไปแล้วการเพิ่มขึ้นนี้จะเห็นได้ก่อนที่อาการจะเกิดขึ้น
โมเดลสัตว์หลายชนิดเลียนแบบแง่มุมต่างๆ ของโรคอัลไซเมอร์ แม้ว่านักวิทยาศาสตร์จะไม่เห็นด้วยว่าโมเดลใดโมเดลหนึ่งมีผลกับคนอย่างไร หนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อผลิตเบต้า-อะไมลอยด์ของมนุษย์หรือโปรตีนตั้งต้นของอะไมลอยด์ในปริมาณที่สูงกว่าปกติสามารถพัฒนาแผ่นเบต้า-อะไมลอยด์ และในบางกรณีอาจแสดงอาการความจำเสื่อม เช่น ความยากลำบากในการนำทางในเขาวงกต
สิ่งที่นักวิจัยหลายคนเรียกว่าการทดสอบที่แท้จริงของแนวคิดที่ว่า beta-amyloid ที่สะสมอยู่ในโรคอัลไซเมอร์นั้นกำลังดำเนินการอยู่ ถามว่าวัคซีนป้องกัน beta-amyloid ช่วยลดอาการของโรคได้หรือไม่ การสร้างภูมิคุ้มกันให้หนูต่อชิ้นส่วนโปรตีนช่วยลดจำนวนของแผ่นโลหะในสมองของพวกมัน และดูเหมือนว่าจะกระตุ้นการทำงานของการรับรู้เล็กน้อย (SN: 15/07/00, p. 38: วัคซีนป้องกันอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้ดูเหมือนจะปลอดภัย ) การศึกษาขนาดเล็กเกี่ยวกับวัคซีนป้องกันเบต้า-อะไมลอยด์บ่งชี้ว่าปลอดภัยสำหรับคนทั่วไป และตอนนี้นักวิจัยกำลังทดสอบว่าจะป้องกันอัลไซเมอร์ในผู้ที่มีประวัติครอบครัวทำให้พวกเขามีความเสี่ยงสูงต่อโรคหรือไม่
แนะนำ 666slotclub / hob66
